免疫联合化疗有协同增益作用()。
A.诱导免疫原性细胞死亡
B.释放抗原及协同刺激分子增加
C.肿瘤的免疫识别增加
D.T细胞的活化
E.B细胞的活化
A.诱导免疫原性细胞死亡
B.释放抗原及协同刺激分子增加
C.肿瘤的免疫识别增加
D.T细胞的活化
E.B细胞的活化
A.肿瘤细胞的免疫原性弱及抗原调变
B.CTL杀伤肿瘤细胞受MHC限制
C.细胞MHC 1类分子表达低下或缺失
D.细胞缺乏协同刺激分子
E.肿瘤细胞分泌免疫抑制因子
肿瘤细胞逃避机体免疫监视的机制不包括
A、肿瘤细胞的免疫原性弱及抗原调变
B、CTL杀伤肿瘤细胞受MHC限制
C、细胞MHCⅠ类分子表达低下或缺失
D、细胞缺乏协同刺激分子
E、肿瘤细胞分泌免疫抑制因子
肿瘤细胞逃避机体免疫监视的机制不包括
A.肿瘤细胞的免疫原性弱及抗原调变
B.CTL杀伤肿瘤细胞受MHC限制
C.细胞MHCI类分子表达低下或缺失
D.细胞缺乏协同刺激分子
E.肿瘤细胞分泌免疫抑制因子
肿瘤细胞逃避机体免疫监视的机制不包括
A.肿瘤细胞的免疫原性弱及抗原调变
B.CTL杀伤肿瘤细胞受MHC限制
C.细胞MHC工类分子表达低下或缺失
D.细胞缺乏协同刺激分子
E.肿瘤细胞分泌免疫抑制因子
A.上调肿瘤细胞的肿瘤抗原/共刺激分子/受体水平,诱导周期阻滞及凋亡
B.作用于肿瘤微环境,诱导激活NK细胞和细胞毒性T细胞介导的细胞免疫
C.抑制调节性T细胞(Treg)和髓系来源抑制性细胞(MDSC)活性等,减轻化疗耐药性,抑制肿瘤转移
D.西达本胺的抗肿瘤机制是通过对多细胞,多信号通路的作用实现的
A.摄取、加工处理抗原
B.释放IL-1促B细胞活化
C.为TH细胞活化提供第一活化信号
D.释放IL-2调节免疫应答
E.诱导产生协同刺激信号
细胞表面BCR复合物与蛋白质抗原结合可
A.诱导B细胞活化,但无需TH细胞辅助
B.产生协同刺激信号,使B细胞活化
C.为B细胞活化的初级信号传导分子
D.产生增强的免疫应答,分泌高亲和力抗体
E.产生活化第一信号,需TH细胞辅助,诱导B细胞活化
A.肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变
B.肿瘤细胞的“漏逸”
C.肿瘤细胞MHCⅠ类分子表达低下
D.肿瘤细胞缺乏协同刺激信号
E.存在一定量的“增强抗体”或“封闭因子”封闭了肿瘤细胞表面的抗原表位
记忆细胞再次与抗原结合可
A.诱导B细胞活化,但无需TH细胞辅助
B.产生协同刺激信号,使B细胞活化
C.为B细胞活化的初级信号传导分子
D.产生增强的免疫应答,分泌高亲和力抗体
E.产生活化第一信号,需TH细胞辅助,诱导B细胞活化
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