cAMP信使体系刺激性信号传递途径不包括()
A.刺激性信号与细胞表面的刺激性受体(Rs)结合
B.配体-受体复合物与刺激性G蛋白(Gs)结合
C.Gs的α-亚基(Gsα)构象变化与GTP结合形成Gsα-GTP复合物并与AC结合
D.AC活化,分解ATP产生cAMP,cAMP磷酸化依赖cAMP的蛋白激酶A(PKA.
E.PKC依次磷酸化无活性的靶蛋白,产生一系列生物效应
A.刺激性信号与细胞表面的刺激性受体(Rs)结合
B.配体-受体复合物与刺激性G蛋白(Gs)结合
C.Gs的α-亚基(Gsα)构象变化与GTP结合形成Gsα-GTP复合物并与AC结合
D.AC活化,分解ATP产生cAMP,cAMP磷酸化依赖cAMP的蛋白激酶A(PKA.
E.PKC依次磷酸化无活性的靶蛋白,产生一系列生物效应
A、刺激性信号与细胞表面的刺激性受体(Rs)结合
B、配体-受体复合物与刺激性G蛋白(Gs)结合
C、Gs的α-亚基(Gsα)构象变化与GTP结合形成Gsα-GTP复合物并与AC结合
D、PKC依次磷酸化无活性的靶蛋白,产生一系列生物效应
关于促性腺激素受体信号途径的说法,下列正确的是:
A.cAMP是促性腺激素作用的与性腺的主要信使
B.促性腺激素与受体形成复合物后导致连在α亚单位上的腺苷三磷酸转变为cAMP,引起G蛋白α亚单位从βγ复合体上解离
C.蛋白激酶A通过特异的丝氨酸或苏氨酸残基的磷酸化,调节细胞外蛋白的功能
D.在cAMP介导LH和FSH受体作用后,存在蛋白激酶C途径的激活
E.IP3引起Ca离子自内质网吸收,降低细胞质Ca离子水平,DAG激活蛋白激酶C
A.信息分子与受体结合后活化与磷脂肌醇酯酶C偶联的G蛋白(Gp)
B.Gp蛋白与膜胞质面磷脂酰肌醇特异的磷脂酶C结合并将其活化
C.活化的磷脂酶C分解PIP2生成IP3和DG
D.IP3使Ca2+释放到细质,Ca2+充当第三信使,使cAMP水平下降,致细胞分裂增殖
E.DG活化与质膜结合的蛋白激酶A(PKA.,促使细胞分裂增殖
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