关于脓毒症AKI发病机制的说法错误的是()
A.可以发生在没有明显的低灌注症迹象和临床血流动力学不稳定迹象的情况下
B.已经提出了几种微循环理论,包括血流动力学、变化和炎症,以解释脓毒症相关性急性肾损伤的结构表现和肾功能改变之间的脱节
C.肾小球滤过率与肾小球血流量和肾小球内压(Pc)相关
D.肾小球分流和输出小动脉收缩导致Pc降低,随后肾小球滤过率和尿量下降
E.多巴胺可用于肾保护
A.可以发生在没有明显的低灌注症迹象和临床血流动力学不稳定迹象的情况下
B.已经提出了几种微循环理论,包括血流动力学、变化和炎症,以解释脓毒症相关性急性肾损伤的结构表现和肾功能改变之间的脱节
C.肾小球滤过率与肾小球血流量和肾小球内压(Pc)相关
D.肾小球分流和输出小动脉收缩导致Pc降低,随后肾小球滤过率和尿量下降
E.多巴胺可用于肾保护
A.脓毒症AKI与肾线粒体DNA损伤和肾线粒体质量减少有关
B.脓毒症-AKI患者可能表现出氧化应激水平升高,肾小管细胞中8-oxoG水平升高和氧化应激防御途径mRNA表达增加
C.关键抗氧化酶锰超氧化物歧化酶(mnSOD)表达增加
D.氧传感器缺氧诱导因子1-α(HIF1α)表达增加
E.线粒体DNA损伤率减少,线粒体质量增加
A、包括感染因素和非感染因素
B、常见的有金黄色葡萄球菌,真菌,肠球菌
C、部分病人由非感染因素引起,如严重创伤,外科大手术,糖尿病,恶性肿瘤
D、但是约有60%的严重脓毒症病人无法找到原发的感染灶
下列关于肾上腺危象发病机制中错误的是
A、在慢性肾上腺功能不全的基础上,严重应激诱发严重的肾上腺皮质分泌不足
B、ACTH分泌增多引起黑色素刺激激素分泌增多,导致皮肤黏膜高色素沉着
C、重症患者的发生率较高,且多数为不可逆性损伤
D、感染性休克患者合并肾上腺皮质功能减退可使病死率明显增加
E、脓毒症患者体内大量炎症介质和细胞因子的释放可导致ACTH、CRH和皮质醇合成降低及释放减少
A.引入吸附装置,加强了吸附机制对可溶性炎症介质的清除
B.改善脓毒症休克患者的血流动力学和缓解血管麻痹
C.用于伴严重感染伴MODS、中毒导致的急性肝衰竭
D.常规慢性肾衰竭的体内毒素的清除
以下哪项为脓毒症(Sepsis)的发病机制
A、免疫抑制
B、促炎细胞因子
C、凝血紊乱
D、内分泌紊乱
E、以上都是
A.亲水性抗菌药物,需负荷剂量,24~48h
B.疏水性抗菌药物Vd变化对抗菌药物浓度影响不大,不需负荷剂量
C.疏水性抗菌药物Vd变化对抗菌药物浓度影响不大,需负荷剂量
D.维持剂量,依CrCL调整抗菌药物给药方案
A.脓毒症可以由任何部位的感染引起
B.其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等
C.所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果
D.临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同
E.脓毒症常常发生在有严重疾病或慢性疾病的患者中,或有外在诱因存在
A.是一种急性时相反应蛋白,最经典的炎症反应标志物
B.对脓毒症预测的敏感度低,特异性较高
C.检测经济、实惠、简单、方便
D.动态检测分析更有助于诊断
E.感染后12-18h上升,12-60h达到峰值
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