休克进入晚期发生DIC的机制是()。
A.儿茶酚胺大量产生
B. 严重缺氧、酸中毒,使血管内皮细胞损伤
C. 血液浓缩,粘滞性增高
D. 严重创伤致组织因子入血
E. PGI2的作用
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- · 有2位网友选择 C,占比20%
- · 有1位网友选择 E,占比10%
A.儿茶酚胺大量产生
B. 严重缺氧、酸中毒,使血管内皮细胞损伤
C. 血液浓缩,粘滞性增高
D. 严重创伤致组织因子入血
E. PGI2的作用
A.血液浓缩,黏滞性增高
B. 严重创伤使组织因子人血
C. 缺氧、酸中毒和感染使血管内皮细胞损伤,因子Ⅻ被激活
D. 儿茶酚胺大量产生
E. 血小板减少
A.血液浓缩,黏滞性增高
B. 严重创伤使组织因子入血
C. 缺氧、酸中毒和感染使血管内皮细胞损伤,因子Ⅻ被激活
D. 儿茶酚胺大量产生
E. 血小板减少
A.血液浓缩,粘滞性增高
B.创伤性休克启动外源性凝血系统
C.血流缓慢、血液高凝
D.儿茶酚胺大量产生
E.病原微生物和毒物损伤血管内皮细胞,胶原暴露,激活因子Ⅻ
A.休克晚期常发生 DIC
B.代谢性酸中毒易发生的 DIC
C.妊娠末期易发生 DIC
D.单核吞噬细胞功能亢进易发生 DIC
E.肝功能严重障碍,易发生 DIC
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